Cell：不干不净，吃掉了没病？Cell揭示微生物菌群定植抗性背后的理论依据

传染病细菌感染在进化和其他生命体的整个进化不够进一步中都普遍存在，为了对应这一状况，进化不仅免疫系统成功进化获得了针对流感病毒的先天和持续性记忆的能力，增进寄主对随后细菌感染的不够更快和不够强的应答，而且体内微生命体菌种的定植依赖性（抵御流感病毒定殖的能力）也为流感病毒的吞并提供了强大的两处。而其中都定植依赖性的作用可能倍受多种机制调控，现阶段仍不吻合。

近日，来自美国政府国立公共卫生系统性院的系统性工作团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的系统性成果，注意到消化系统致病菌细菌感染能“操练”寄主的胆汁酸新陈代谢及其游离消化系统内的甜味剂缩减，富集可运用甜味剂的细菌将其催化为氮化物，从而选择性致病菌的排便作用，强化菌种的定植依赖性。

前期系统性注意到，野生激素面对细菌感染比科学研究室激素的消化系统体质不够强。因此，系统性部门猜想定期接触流感病毒可能适于微生命体展最佳的抗菌功用。他们对SPF激素（无特定流感病毒生命体）、Dreamcast野生激素菌种的无菌激素（wildR激素）和细菌感染过假结核耶尔森氏菌减毒株（ΔyopM，可大面积适配并诱导消化系统炎症，在细菌感染后几天内可被完全清洗）的SPF激素进行肺炎克雷伯菌（Kpn）细菌感染，注意到wildR激素和ΔyopM激素仅比对照组SPF激素乏善可陈出了对Kpn的体质强化，ΔyopM和wildR激素消化系统菌种中都δ-挤压菌课和β-挤压菌课显着缩减。这说明了，先前的消化系统细菌感染都会缩减微生命体对后续细菌感染的体质。

倍受细菌感染操练的微生命体一组可强化定植依赖性

之后，系统性部门对ΔyopM和wildR激素菌种进行了宏基因组系统性，注意到这两组激素的宏基因组带有的共有功用中都，有6个被注释为参与氮新陈代谢和甲萘醌合成酶。而δ-挤压菌课的普遍特征是必须使用甜味剂或盐等含氮锂从厌氧排便中都换取光子，消化系统中都甜味剂的主要来源于胆汁酸。

基于此，系统性部门指标了催化甜味剂和盐的甜味剂-酸氨基转移酶（tpa）和腺苷酸转移酶（sat）的活性，同时系统性了各组激素细菌感染后消化系统中都的新陈代谢物和胆汁酸水平变化，注意到tpa、甜味剂以及胆汁酸的丰度在ΔyopM和wildR激素中都仅显着缩减，这说明了，致病菌细菌感染都会影响寄主的胆汁酸新陈代谢，避免消化系统甜味剂持续缩减，使能运用甜味剂的δ-挤压菌课富集，造成定植依赖性。甜味剂升高都会增进定植依赖性这一猜想，也在经甜味剂处理的激素异味菌种Dreamcast后激素抵御Kpn和鼠疫柠檬酸链球菌强化科学研究中都取得了验证。

甜味剂操练的菌种强化了定殖依赖性

由于甜味剂的新陈代谢途径很较广，系统性部门还指标了甜味剂对其他消化系统微生命体生态的影响，注意到甜味剂的可用和先前的细菌感染都丰富了消化系统微生命体中都带有新陈代谢甜味剂功用的菌种成员。

细菌感染操练丰富了运用甜味剂的菌种

甜味剂新陈代谢的主要副游离是有毒气体氮化氢，在高浓度下，氮化氢可以选择性流感病毒生长依赖的糖类电子传输链中都的末端酶细胞色素血红蛋白的活性。系统性部门猜测甜味剂可强化微生命体一组中都氮化物的显现出，进而选择性流感病毒的需氧排便作用，起到定植依赖性。这一猜想也经科学研究取得了验证，且注意到使用氮化物螯合剂萘铋处理激素后其消化系统菌种释放出来的氮化物明显增大，粪肠球菌、大肠链球菌等糖类排便菌种扩大，微生命体一组的组成被妨碍，且对Kpn的依赖性明显减弱，增进了流感病毒的吞并。

甜味剂独有的氮化物选择性流感病毒排便

举例来说，该系统性揭示了寄主细菌感染非致死传染病后，可以通过缩减甜味剂富集需氧排便消化系统微生命体一组，强化其对随后细菌感染的体质这一机制。这也提醒了我们，在一定的正常微生命体生态中都成长，确实是适度体质的强化！

原始出处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.